Развитие первичного аффекта

Развитие первичного аффекта – некротической ангины – сопровождается распространением стрептококков, вырабатывающих токсин. Последний, вызывая паралитическое состояние кровеносных сосудов, обусловливает резкую гиперемию зева (пылающий зев), глотки и нижней трети пищевода. С первого дня заболевания в процесс вовлекаются также регионарные лимфатические узлы – подчелюстные, а затем шейные. Они увеличиваются, на разрезе оказываются сочными, полнокровными. Изменения в лимфатических узлах могут быть связаны с действием стрептококка и его токсина. Изменения в лимфатической проявляются гиперпластическими процессами в виде скоплений в ней ретикуло-эндотелиальных клеток, лимфоидных, миелоидных клеток и лейкоцитов. В краевых синусах иногда выпадает фибрин. При тяжелых формах скарлатины, если происходит инвазия стрептококка (5-6-й день) в лимфатические узлы, в их ткани развиваются некротические изменения. В окружности очагов некроза возникает отек, выпадает фибрин и развивается миелоидная реакция. Сочетание местных изменений в миндалинах с поражением лимфатических узлов называют первичным комплексом. Общие токсические изменения характеризуются появлением скарлатинозной сыпи. Свободной от сыпи остается кожа носа, также кожа верхней губы (скарлатинозный треугольник).