Врожденная толерантность

Lurie (1964) установил более выраженное подавление размножения микобактерии туберкулеза человеческого типа в макрофагах резистентных линий кроликов по сравнению с макрофагами чувствительных к туберкулезу животных. Henderson с соавт.

(1963) показали, что альвеолярные макрофаги врожденно резистентных к туберкулезу кроликов способны фагоцитировать в 2 раза большее количество микобактерии туберкулеза, чем макрофаги от чувствительных животных.

Напротив, Hsu (1965) не удалось обнаружить различий в степени внутриклеточного роста микобактерии в макрофагах природно резистентных и чувствительных к туберкулезу линий кроликов. В фагоцитах естественно резистентных к туберкулезу животных в значительной степени усилен ряд метаболических процессов: так, увеличен обмен глюкозы по циклу пентоз-фосфатов (Beaconsfield е. а., 1965), диссимиляция глюкозы, конечным продуктом которой является молочная кислота, тормозящая рост микобактерии (Hirsch, 1965), повышена активность кислой фосфатазы (В. В. Ерохин, 1967; Kanai, 1964; 1967; Suter, 1965).

Allison с соавт. (1961) установили, что у резистентных к туберкулезу семейств кроликов по сравнению с чувствительными животными наблюдается более выраженная активность гидролаз и кислой фосфатазы макрофагов.

У резистентных линий кроликов также отмечали заметное увеличение содержания белка в макрофагах. В связи с проблемой естественной резистентности к инфекции большой интерес приобретает вопрос о врожденной толерантности (И. М. Лямперт, Т. А. Данилова, 1973), которая может быть связана с наличием у многих видов микроорганизмов общих антигенных компонентов с определенными тканями организма, что может способствовать усилению их патогенности (Rowley, Jenkin, 1962; Hannover-Larsen, 1969).

С другой стороны, механизмы врожденной толерантности к инфекциям могут играть важную роль в развитии естественной резистентности, когда длительное пребывание возбудителя в организме не вызывает повреждений, которые могут возникнуть при ответной реакции и нереактогенный возбудитель может быть элиминирован из организма.