Увеличение гликопротеидов

Это требует тщательного предохранения больших количеств крови от свертывания, с последующим восстановлением ее нормальных свойств. Новейшие исследования свертывания крови значительно усложнили классическую схему этого процесса. Ниже приведена схема свертывания крови, соответствующая современным представлениям, но несколько упрощенная, ввиду того, что исчерпывающая схема была бы столь сложна, что не помогала бы усвоению основных закономерностей.

В свертывании крови принимают участие тканевый фермент — тромбопластин и ряд веществ (факторов), находящихся в тромбоцитах и плазме. Как видно из прилагаемой схемы, в тромбоцитах имеется большое количество веществ, влияющих на свертывание крови.

В процессе свертывания крови можно различать ряд следующих одна за другой фаз: Профаза, в течение которой происходит контакт тромбоцитов с поврежденной поверхностью, агглютинация их и освобождение серотонина, суживающего сосуды в месте повреждения. I фаза — образование кровяного тромбопластина.

Этот процесс начинается с того, что тканевый тромбопластин, освободившийся в поврежденных тканях, в присутствии ионов кальция превращает небольшую часть протромбина плазмы в активный фермент — тромбин.

Эта небольшая порция так называемого затравочного тробина активирует ряд веществ, находящихся в плазме и тромбоцитах. Эти активированные вещества (фактор-3 тромбоцитов, факторы VI, VII, VIII, IX и X плазмы), взаимодействуя между собою, образуют ферментную систему, так называемый кровяной тромбопластин (тромбокиназу).

II фаза — образование тромбина.

Кровяной тромбопластин, образовавшийся при участии затравочного тромбина, взаимодействуя в присутствии ионов кальция с основной массой протромбина, превращает этот последний в тромбин.

III фаза — образование фибрина. Это процесс ферментативный, но сущность его окончательно не установлена.

Некоторые авторы полагают, что тромбин отщепляет от фибриногена пептид, другие склонны считать превращение фибриногена в фибрин полимеризацией, обусловленной окислением сульфгид-рильных групп фибриногена в дисульфидные.