Клетки-эффекторы ПЧЗТ

В тимус зависимых зонах лимфатических узлов и селезенки оседают Т-клетки, введенные облученным тимэктомированным реципиентам (Turk, 1975); эти зоны опустошаются после удаления вилочковой железы, введения в организм АЛС или других иммунодепрессантов, обладающих преимущественным действием на ПЧЗТ (Miller, 1966; Turk, 1967), а также при заболеваниях, сопровождающихся поражением Т-системы (Levene е. а., 1971; Turk, Waters, 1971). Пролиферация клеток этих, зон индуцируется при развитии ПЧЗТ, в том числе при ПЧЗТ без антителообразования, а также в случае развития ПЧЗТ к антигенам микробов (М. М. Авербах и др., 1974; North е. а., 1972; Radanov, Raychev, 1972). С Т-клетками удается перенести ПЧЗТ интактным реципиентам (Lu-baroff, Waksman, 1968; Williams, Waksman, 1969; Tubergen, Feldman, 1971).

Эти клетки активируют макрофаги in vivo и in vitro (Blanden, 1971; Krachenbuhl e. a., 1973; North, Mackaness, 1973). Однако Tubergen и Feldman (1971) показали, что и В-лимфоциты могут участвовать в реакциях ПЧЗТ в качестве специфически сенсибилизированных клеток.

С другой стороны Parker с соавт. (1974) показали, что В-клетки могут выполнять в реакциях ПЧЗТ супрессорную роль.

Предполагается, что Т-клетки, участвующие в реакциях клеточного иммунитета, имеют на своей поверхности значительно меньше иммуно-глобулиновых рецепторов, чем В-клетки, и пока не совсем ясно, каким образом они реагируют с антигеном.

В настоящее время можно определенно утверждать, что Т-клетки являются главными участниками, инициаторами реакций ПЧЗТ, однако в эффекторной фазе ПЧЗТ они, по-видимому, могут кооперировать с В-лимфоцитами и с макрофагами.

Клетки-эффекторы ПЧЗТ являются относительно радиорезистентными и резистентными к действию радиомиметических лекарств и ингибиторов синтеза ДНК и митозов. Капо и Bloom (1973) предполагают, что клетка-эффектор ПЧЗТ, подобно антителопродуцирующей клетке, является терминальным продуктом дифференцировки, выполняющим высокоспециализированную функцию, и уже не способна к пролиферации.